世界的に有名な科學(xué)誌「ネイチャー」はこのほど、第三軍醫(yī)大學(xué)が擔(dān)當(dāng)した獨創(chuàng)的な研究成果を掲載した。この研究により新たな「CD8＋T細(xì)胞」の亜種が見つかり、そのウイルス複製を抑えるメカニズムが明らかになった。この発見は慢性ウイルス感染癥の免疫の重要部分への理解を深め、HIVやB型肝炎などの慢性ウイルス感染癥の根本的な治療に新たな可能性をもたらした。京華時報が伝えた。

同研究論文の責(zé)任著者、第三軍醫(yī)大學(xué)の葉麗林教授は「これまでの研究により、急性ウイルス感染において、特異的CD8＋T細(xì)胞がウイルス感染した細(xì)胞を死滅させ、抗ウイルス細(xì)胞ファクターを分泌することで、ウイルスを効果的に除去することが明らかにされていた。しかし慢性ウイルス感染の過程において、同細(xì)胞は醫(yī)學(xué)會で機能喪失と呼ばれる現(xiàn)象を示している」と説明した。

その際のCD8＋T細(xì)胞は、ウイルス除去の機能をほぼ喪失しているとされていた。しかし研究によると、慢性ウイルスの感染の過程においてこのような喪失が見られるが、ウイルスは依然として低い水準(zhǔn)を維持し、短時間內(nèi)に蔓延しない。そのためCD8＋T細(xì)胞が機能を喪失したという観點には説得力がない。

研究チームは最終的に、「機能喪失」したCD8＋T細(xì)胞が依然として一定の抗ウイルス機能を持ち、ウイルスの複製を強く抑制することを発見した。その過程においてはCD8＋T細(xì)胞の新たな亜種が重要な力を発揮していたのだ。チームはこれを「CXCR5陽性CD8＋T細(xì)胞」と呼んでいる。また、チームは今回の研究の中で、「Id2／E2A信號軸」がこの細(xì)胞亜種の生成を調(diào)節(jié)する重要なファクターであると斷定した。

現(xiàn)在、HIV、B型肝炎、腫瘍などの慢性ウイルス感染による疾患を治療する上で、化學(xué)薬品がウイルス複製をある程度抑制するだけで、根本的な治療には至っていない。葉氏は「一定の手段により、この種類のCD8＋T細(xì)胞を増加?安定させることで、ウイルス除去の機能を強化できる。これらの疾患の根本的な治療に、新たな可能性をもたらす」と話した。（編集YF）

「人民網(wǎng)日本語版」2016年8月8日