中國科學(xué)院動物研究所の研究者はこのほど、喫煙による肺がんの重要な炎癥性因子を発見した。関連する研究成果は、このほど學(xué)術(shù)誌「Cancer Letters」に掲載された。中國科學(xué)報が伝えた。

タバコには5000種の化合物が含まれ、そのうち73種が実験動物と人類に対して発がん性を持つ。喫煙はDNAの損傷と遺伝子変異を起こすが、喫煙による肺がんのメカニズムについては解明されていない。これはがん防止?治療の計畫をたてるための前提條件だ。

研究者はタバコの発がん物質(zhì)「ニコチン由來ニトロソアミンケトン」を使い、健常者の肺の上皮細胞を60日間処理し、84種のサイトカインとケモカインの変化を調(diào)べた。その結(jié)果、健常者の肺の上皮細胞において、ニコチン由來ニトロソアミンケトンがケモカインの「CCL20」の発現(xiàn)量を増やしたことが分かった。研究者は肺がん患者のがん組織のCCL20発現(xiàn)量を調(diào)べたところ、92人の喫煙者のうち発現(xiàn)量が多かった患者は48人に達した。また78人の非喫煙者のうち発現(xiàn)量が多かった患者は29人だった。これはCCL20の発現(xiàn)量と喫煙の関連性を裏付けた。

研究結(jié)果によると、CCL20の発現(xiàn)量が多いほど、患者の生存期間が短くなる。細胞?実験動物の中で、ニコチン由來ニトロソアミンケトンはCCL20の発現(xiàn)を誘導(dǎo)することで、肺がん細胞の増殖と転移を促す?？寡装Y剤は、CCL20の発現(xiàn)とがん細胞の成長を抑制できる。これらの結(jié)果から、CCL20は喫煙による肺がんの需要な炎癥性因子であり、がん治療の新たな標的であることが分かる。（編集YF）

「人民網(wǎng)日本語版」2015年4月24日